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PRISE EN CHARGE DE L’ASTHENIE FONCTIONNELLE CHEZ LE SENIOR Sujet récurant en consultation et dans 90% des cas nous ne trouvons rien aux différents examens ; en réalité, nous ne trouvons rien car on ne nous a pas appris à chercher dans la bonne direction . Bien sûr, nous avons éliminé une anémie, un diabète, une insuffisance rénale ou hépatique ,une hypothyroïdie, un Cushing, une infection, une iatrogènose et toute les causes organiques que nous avons appris à la faculté. Mais la réalité est plus subtile et c’est tout le domaine de la médecine fonctionnelle, terme péjoratif qui désigne les patients « qui n’ont rien » ; faux ! ces patients soufrent et leur problème est loin d’être toujours d’origine psychologique,tiroir dans lequel sont rangés les patients dits « fonctionnels » . Expliquons nous . Quand par exemple nous voyons un patient fatigué,constipé , frileux , en surpoids et qui perd ses cheveux ,cela nous évoque une hypothyroïdie que le dosage de TSH affirmera ou infirmera ; mais dans ce dernier cas que faire ? ne pourrions nous pas envisager la possibilité d’une dysfonction thyroïdienne sans qu’il y ait de maladie thyroïdienne déclarée ? en vertu de quel principe un organe est-il sain ou malade et pas tout simplement déficient fonctionnellement ? le raisonnement binaire en médecine ne colle pas à la réalité. Notre patient fatigué,constipé , frileux etc... est probablement en insuffisance thyroïdienne clinique mais infra biologique ; encore que ... Regardons d’abord sa TSH ; certes elle est inférieure à 5 qui est la norme supérieure ;mais certains endocrinologues commence à nous dire qu’au dessus de 2 ,une TSH montre déjà une insuffisance thyroïdienne ; faisons maintenant un test thérapeutique avec une petite dose d’hormones thyroïdiennes comprenant à la fois T3 et T4 (par exemple Euthyral ½ comprimé par jour ;on évitera de prescrire uniquement de la T4 car notre patient ne la convertit pas toujours en T3) ; nous aurons peut-être la chance de le voir s’améliorer ;dans le cas contraire , nous interromprons évidemment ce traitement (1). Dosons maintenant l’iodémie,élément limitant de la synthèse de T4 ; nous aurons souvent la surprise de la voir effondrée ( plus de 50% des cas dans notre expérience) ;sans recharger ce patient en iode , nous aurons peu de chance de lui venir en aide. Un autre exemple assez frappant est celui de la carence en fer dont seul le dosage de la ferritine en l’absence d’inflammation peut faire le diagnostic ( le meilleur marqueur serait le récepteur soluble de la transferrine, seul marqueur martial à ne pas varier en présence d’un syndrome inflammatoire) ; avant de créer une anémie (maladie « lésionnelle »),la carence en fer touche d’abord le cerveau par diminution de la synthèse de dopamine et la thyroïde par baisse de la synthèse de T4 ( le fer est le coenzyme permettant au substrat tyrosine de se transformer en dopamine et en T4) ; on voit donc qu’avant de créer la lésion « anémie »,la carence en fer peut entrainer une asthénie fonctionnelle induite par un déficit dopaminergique voir thyroïdien. Voilà comment envisager la médecine fonctionnelle dont le symptôme fatigue fait souvent partie.
I. Sémiologie de l’asthénie fonctionnelle.
Comme nous venons de l’évoquer, il s’agit d’une fatigue en rapport avec une dysfonction et nous aurons pris soin d’éliminer une pathologie comme celles évoquée en introduction ? La limite entre fonctionnel et lésionnel est d’ailleurs parfois floue ; par exemple une pathologie auto-immune est au départ une dysfonction immunitaire qui aboutira plus tard à des lésions. Pour simplifier , ne seront traitées que les tableaux d’asthénie pour lesquelles aucune lésion organique n’est identifiable ,ce qui laisse la possibilité parfois de prendre en charge certaines pathologies disons orphelines comme par exemple la fibromyalgie ou de voir sous l’éclairage hormono-nutrithérapeutique certaines pathologies fonctionnelles que sont par exemple les syndromes dépressifs.
On peut la séparer en 2 tableaux : asthénie physique et asthénie psychique.
A. Asthénie physique.
C’est une fatigue à l’effort et cédant avec le repos ; peut s’y associer des myalgies.
Quelles peuvent en être les causes ?
1) Syndrome de fatigue post infectieux
il est du à une baisse de production énergétique renforcée par une myolyse dues aux cytokines inflammatoires (myolyse qu’on peut prévenir en donnant 10 grammes de glutamine par jour dès le début de l’infection) auxquels se rajoutent les dommages oxydatifs générés par la surproduction de radicaux oxygénés par les leucocytes ; le traitement qui en découle est :
pour la relance énergétique :magnésium (2,3,4,5,6) et vitamines B1 à B6 (7,8)qui sont les coenzymes permettant l’entrée des glucides (dont on augmentera les apports momentanément)dans le cycle de Krebs pour générer de l’ATP , traitement auquel on ajoutera de la carnitine (9,10,11) qui permet un meilleur rendement oxydatif des acides gras pour la production d’énergie ; une préférence particulière sera apportée à la sulbutiamine ( vitamine B1 liposoluble ,commercialisée Arcalion en France) plus efficace que la thiamine (12,13,14).
pour la réparation musculaire : protéines ( glutamine),zinc et vitamines B9-B12 (15,16,17,18)
pour lutter contre les dommages oxydatifs : un complexe antioxydant
2) Déficit de production énergétique (ATP)
on le rencontre dans différentes situations comme nous venons de le voir par exemple en post infectieux, mais aussi dans la fibromyalgie, les insuffisances thyroïdiennes et tout simplement en cas de surmenage ou de stress chronique ; en effet dans ces 2 dernières situations le surmenage, le manque de sommeil et le stress engendrent une surproduction d’hormones du stress : cortisol et adrénaline ; cette dernière via l’AMP cyclique fait rentrer le calcium dans la cellule et génère une fuite magnésienne, oligo-élément essentiel à la production d’ATP et modulateur des récepteurs cérébraux impliqués dans le contrôle de l’anxiété ; le traitement découle de la physiopathologie à savoir magnésium et vitamines B1 à B6 auxquels on rajoutera de la taurine bon fixateur du magnésium et bon modulateur des récepteurs aux benzodiazépines. Dans l’hypothyroïdie la cause du déficit énergétique est directement liée à la baisse de T3 qui est le "thermostat" de la combustion mitochondriale ; le traitement sera bien sûr l’hormonothérapie. Dans la fibromyalgie on assiste à une baisse de production énergétique et un stress oxydatif majeur, les 2 phénomènes résultant d’une dysfonction mitochondriale d’origine inconnue à laquelle se surajoute souvent une note hypothyroïdienne qu’on traitera ; un bon traitement de la fibromyalgie serait à notre avis le coenzymeQ10 bon antioxydant et acteur indispensable de la fonction mitochondriale. Différents essais ont montré une action de la S-Adénosyl-méthionine , du tryptophane (précurseur de la sérotonine,impliquée dans la régulation du message douloureux) et de la mélatonine ( synchronisateur du sommeil souvent perturbé dans cette pathologie) (24,25,31,32). Plus facile à manier que le tryptophane ( auquel il peut être associé), le lithium est une alternative intéressante car il détache le tryptophane de l’albumine porteuse et augmente ainsi la biosynthèse de sérotonine ; la posologie est de 1 à 3 mg /kg /j, soit en préparation magistrale soit ½ cp de Téralithe 250 pour un adulte de 60 à 70 kg ; en dessous de 180 mg de lithium, il n’existe pas de lithiémie détectable et à cette dose qui est 10 fois inférieure à la dose psychiatrique, il n’y a pas d’effets secondaires et les interactions médicamenteuses sont peu importantes ( AINS, IEC,etc...)le lithium est contre-indiqué en cas de grossesse .
3) Insuffisance thyroïdienne
on aura une fatigue permanente et des myalgies (2 symptômes communs à la fibromyalgie),une constipation, une prise de poids ou simplement une résistance à l’amaigrissement,une bradycardie, une frilosité,une perte de cheveux ou de pilosité ( signe de la queue du sourcil) , une tendance à l’oedème qui localisé au poignet peut entraîner un syndrome du canal carpien bilatéral et enfin une hypercholestérolémie ; on dosera TSH , T4 et surtout T3 ( non remboursé sous peine de contrôle par la caisse d’assurance maladie) ; le traitement est l’hormonothérapie par T4+T3 (euthyral en France) ; donner uniquement T4 (levothyrox ou thyroxine en France) n’est pas logique ni physiologique car T4 n’est que le précurseur de la T3 qui est l’hormone active ; or beaucoup de patients désiode mal leur T4 en T3 , l’enzyme permettant cette réaction étant parfois peu fonctionnel soit génétiquement soit par carence en coenzymes que son le fer et le sélénium
( par expérience la supplémentation en fer et sélénium est peu efficace chez les patients désiodant mal, c’est à dire ceux qui ont une T4 normale haute et un T3 normale basse voire en dessous de la norme) ; enfin s’il existe une carence en iode , on la comblera ( il n’existe pas à notre connaissance dans les coopératives pharmaceutiques de compléments iodés ; on pourra bien sûr utiliser le traitement ancestral avec 1 goutte de teinture d’iode dans un peu de lait ; personnellement nous utilisons physiomance iode ,2 cp par jour (laboratoire Thérascience, Monaco).
On a l’impression (empiriquement) que les patients présentant des signes cliniques d’hypothyroïdie avec TSH normale ( c’est à dire sans maladie thyroïdienne déclarée) peuvent être séparés en 3 groupes :
ceux qui ont des dosages de T3 et T4 normaux ; faut il les traiter ? si les signes sont marqués, on peut tenter un test thérapeutique avec une petite dose de T3 et de T4 (par exemple 1/2 comprimé d’euthyral par jour) ; si l’amélioration se fait sentir et en contrôlant TSH on peut continuer le traitement ; sans amélioration, il faudra bien sûr l’arrêter. Nous tenons à préciser que nous restons dans les fourchettes physiologiques et qu’il ne saurait être question de faire par exemple de l’amaigrissement en donnant des doses trop importantes d’hormones thyroïdiennes comme l’on fait à une époque révolue certains médecins peu scrupuleux .
ceux qui ont une T4 normale haute et un T3 normale basse voire en dessous de la norme et qu’il faut substituer par hormonothérapie et sélénium voir fer s’il existe une carence documentée.
et enfin ceux qui ont une T3 normale ou basse et un T4 normale basse voire en dessous de la norme ; ce dernier groupe est sans doute celui des sujets déficitaires en iode comme le prouve la baisse de production de T4 dont l’élément limitant est justement l’iode.
4) Carence en iode
Il n’existe pas de signe évocateur sauf parfois une note hypothyroïdienne (et la fatigue qui va avec) ainsi que la présence de nodules ou d’hypertrophie thyroïdienne. Seul le dosage d’iode fait le diagnostic ; l’iodurie serait un meilleur reflet que l’iodémie mais en France il n’existe pas de norme inférieure pour l’iodurie si bien qu’on peut en déterminer la carence ; on fera donc l’iodémie. Le traitement est la prise d’aliments iodés : fruit de mer et coquillages, certaines algues commercialisés dans les magasins diététiques, du sel enrichi en iode et un complément iodé (1 gouttes de teinture d’iode dans un peu de lait ou 2 comprimés de physiomance iode par jour). On ajoutera en début de traitement du sélénium qui augmente l’absorption de l’iode.
5) Déficit en DHEA
On aura une fatigue accompagnée de difficulté mnésiques, d’un syndrome dépressif,d’une baisse de libido et d’une raréfaction de pilosité axillaire et pubienne (signe pathognomonique mais non obligatoire de la carence en DHEA) ; le diagnostic repose sur le dosage de sulfate de DHEA( et non pas DHEA totale) en sachant que la prise de molécules estrogènique ( pilule, THS,phyto-estrogènes) fait baisser les taux de DHEA de 20 à 45 % ; l’idéal sera d’effectuer le dosage en l’absence de traitement hormonal ; si cela n’est pas possible, on effectuera une évaluation corrigée avec un coefficient multiplicateur de 40% ; par exemple, une DHEA à 2000 ng/ml sous pilule contraceptive correspond environ à un taux réel d’environ 2800 ; l’idéal sera d’effectuer le dosage en l’absence de traitement hormonal (33,34,35,36,37,38,39).
6) Déficit cortisolique
C’est un fatigue classiquement en "coup de pompe" obligeant le patient à s’allonger plusieurs fois par jour ;ces malaises peuvent être d’authentiques hypoglycémies ( cf. le rôle du cortisol dans la régulation glycémique ; se surajoute une baisse de résistance au stress et aux infections entraînant anxiété et infections récidivantes ; on dosera le cortisol libre urinaire, bon reflet du pool cortisolique des 24 heures ; le traitement est l’hormonothérapie par hydrocortisone : 10 à 30 mg le matin (40,41). Dans notre expérience, il n’est pas rare de voir associés déficit cortisolique et en DHEA , réalisant ainsi une dysfonction surrénalienne.
7) Surpoids
Le surpoids fatigue :il est évident qu’avec 5,10 ou 15 kg de moins on aura moins d’effort à faire pour se déplacer et si cette vérité parait évidente, elle est peu prise en considération. Son traitement est l’amaigrissement dont une façon simple de procéder est d’augmenter la ration de fruits et dérivés ( compotes,coulis, jus sans sucres ajoutés) , de légumes « verts », de légumes frais ( par opposition au légumes secs) et de protéines animales non grasses (volailles, lapin, viandes blanches, jambon blanc découenné, poissons, fruits de mer et coquillages, œufs, yaourt et fromage blanc maigres) au détriment des glucides (sucreries, chocolat, féculents, légumes secs, pains, céréales, pâtes, riz, pommes de terre) et des lipides saturés (viennoiseries, biscuits, charcuteries, fromages et crème).
8) Hypoglycémies
C’est une asthénie et des malaises à type de « coup de pompe » survenant loin des repas mais parfois aussi 2 heures après le repas. Ce tableau est sous tendu par un hyperinsulinisme réactionnel à une alimentation trop riche en hydrates de carbone ; on supprimera tout les sucres rapides ; en pratique seul seront autorisés dans un premier temps les fruits dont le fructose n’induit aucun pic insulinique post prandial ainsi que quelques glucides de faible index glycémique (riz, laitages, soja) . On y associera du chrome qui améliore l’insulino-sensibilité. On recherchera un déficit cortisolique qui peut induire aussi des hypoglycémies (42).
9) Ménopause et andropause
C’est une fatigue accompagnée d’un syndrome climatérique et parfois dépressif chez la femme et d’une sarcopénie avec diminution des performances musculaires et sexuelles, syndrome dépressif et perte de pilosité chez l’homme ; à long terme chez ce dernier peut exister une ostéoporose dont on monitorera l’ostéoresorption avec le dosage des béta crosslaps . Le traitement est l’hormonothérapie (43) ou la phytothérapie en cas de refus du traitement hormonal ; les phytohormones sont principalement le soja pour l’estradiol et la chrisine et l’urtica dioica pour les androgènes .
B. Asthénie psychique.
C’est une fatigue pouvant s’améliorer avec le sport (contrairement à la fatigue physique) ; quelles en sont les causes ?
1) Déficit dopaminergique
La fatigue accompagne un syndrome dépressif avec baisse du désir, la sensation d’être moins entreprenant, moins performant, avec une diminution des contacts sociaux, des pleurs,une baisse de libido, des difficultés de mémoire et de concentrations, une somnolence diurne obligeant à se coucher tôt, ce qui entraînera des réveils précoces vers 5 heures du matin. Le traitement nutrithérapeutique passera par l’augmentation de la biosynthèse des catécholamines via la prescription de L-tyrosine ou de Phénylalanine (précurseurs nutritionnels de la dopamine) ( 44,45,46,47,48,49,50) et des coenzymes nécessaires que sont les vitamines C, B2, B3, B6 et le fer (uniquement si la carence est documentée par une ferritinémie inférieure à 30).
2) carence en DHEA
On vu qu’elle pouvait donner des symptômes pouvant simuler un syndrome dépressif ( troubles mnésiques , baisse de libido) ; nous n’y reviendrons pas.
C. Asthénie mixte (physique et psychique).
C’est le mélange de 2 ou plusieurs des tableaux précédents. Seul un bilan complet aidé de la clinique permettra d’identifier la marche à suivre pour la prise en charge. Nous distinguerons les causes de la même manière que décrit précédemment et là toutes les combinaisons sont possibles : déficience cortisolique et déficit dopaminergique, insuffisance de production énergétique et carence en DHEA, etc...La fibromyalgie rentre souvent dans ce cadre multiétiologique.
Dans le cadre des asthénies mixtes rentrent également les fatigues dues à une perturbation du sommeil et schématiquement nous distinguerons :
1) les insomnies dues à l’anxiété : le réveil se situe en milieu de nuit et s’accompagne d’agitation, de pensées parasites ; l’anxiété génère un stress chronique aboutissant de près ou de loin au tableau de spasmophilie avec comme son nom l’indique des spasmes à tous les étages entraînant colites, palpitations , oppression, spasme pharyngé ( le « nœud à la gorge »), etc...La conséquence aboutit comme nous l’avons vu plus haut, à une fuite magnésienne, oligo-élément impliqué dans la production énergétique et la modulation des récepteurs impliqués dans le contrôle de l’anxiété. Le traitement associera magnésium et vitamines B1,B2,B3,B5,B6 pour la production énergétique , associés à de la taurine qui ,en plus d’être un fixateur du magnésium, possède une homologie de structure comparable aux benzodiazépines ,ce qui lui permet de stimuler les mêmes récepteurs mais sans aucune toxicité ni effet secondaire (19,20,21,22,23).
2) les insomnies de fin de nuit dont nous avons déjà parlé à propos du déficit dopaminergique qui n’est autre qu’un syndrome dépressif et dont nous avons déjà parlé plus haut.
3) les insomnies d’endormissements qui seront de 2 types :
soit isolés sans aucun autre symptôme et pouvant être dues à un déficit de production de mélatonine qui est le signal de l’endormissement ; le traitement est l’administration de 2 à 5 mg de mélatonine au coucher.
soit l’insomnie d’endormissement rentre dans le cadre de ce qu’on pourrait appeler une dysfonction sérotoninergique avec baisse de production de ce neurotransmetteur qui un de nos freins pulsionnels ; la symptomatologie associera une irritabilité, une impulsivité, des colères, des compulsions pour les excitants ( café ,tabac, alcool) et pour les aliments sucrés qui d’ailleurs apaise ce type de patient ; en effet, le pic insulinique provoqué par l’absorption de glucides entraîne la rentré dans le muscle des acides aminés branchés transporté par la même albumine que le tryptophane (acide aminé précurseur de la sérotonine) ; ce dernier se retrouve alors mieux bio disponible pour la synthèse de sérotonine, elle-même précurseur de la mélatonine. Le traitement comportera la prise de protéines riches en tryptophane associé à du lithium
(2 mg/kg/jour) qui comme l’insuline augmente la biodisponibilité du tryptophane.
II. Diagnostic de l’asthénie fonctionnelle
Nous avons vu les différents tableaux cliniques ; pour ne pas oublier de symptômes il faut être méthodique : on examinera le patient « de la tête aux pieds » en recherchant : -perte de cheveux et de sourcils (T3)ou cheveux et ongles cassants avec leuconichies(zinc) -troubles mnésiques (DHEA, dopamine) -difficultés de concentration, diminution du désir et des performances, tristesse et isolement (dopamine) -prise de poids ou résistance à la perte de poids (T3, estrogène, testostérone,GH) -sensibilité aux infections (zinc) -perte de pilosité axillaire ou pubienne (DHEA) -manque d’éclat de l’œil par manque d’humidification (estradiol) -paupières qui « saute » (magnésium) -ridules péribuccales (estradiol) -teint cireux et oedèmatié (T3) -nodules thyroïdien ou goitre ( iode, fer, sélénium) -retard de cicatrisation (zinc) -palpitations, oppression thoracique ( magnésium) -colites (magnésium) -crampes et spasmes en général ( magnésium) -douleurs aux insertions tendineuses ( fibromyalgie) -paumes des mains orangées (T3) -« coups de pompe » obligeant à s’allonger (cortisol) -taches cutanées brunes dites de « vieillesse » (cortisol) - insomnie initiale (sérotonine) -insomnie médiane (spasmophilie) - insomnie terminale (dopamine) - baisse de libido ( DHEA ou dopamine) - diminution d’érection (testostérone)
III . Traitements de l’asthénie fonctionnelle
A. Asthénie physique.
1) Syndrome de fatigue post infectieux
a)Traitement minimaliste pendant 5 jours en post infectieux immédiat ( post grippal par exemple) :
uvimag 3 /j Bchabre 6/ j zinc 15 mg matin et soir vitamine C 500 3/j
acétyl cystéine 400 mg matin et soir
augmenter l’apport en protéines : il faudrait démarrer une supplémentation avec 5 grammes de glutamine 3 fois/ jour pour lutter contre la myolyse qui se crée dans tout syndrome infectieux.
b)Traitement maximaliste pendant 3 à 6 semaines si c’est un syndrome de fatigue post infectieux ancien :
uvimag 3 /j - Bchabre 6/ j -spéciafoldine 2/j - vitamine B12 250 µgr/j -zinc 15 mg matin et soir -vitamine E 500 mg matin et soir - vitamine C 500 mg 3 fois/j
acétyl cystéine 400 mg matin et soir ; L-carnitine 500 mg matin et soir
augmenter l’apport en protéines :on peut utiliser les whei-protéines (vendues dans les magasins de sports) riches en acides aminés branchés favorisant la reprise musculaire.
2) Déficit de production énergétique (ATP)
-uvimag 3 /j Bchabre 6/ j et si anxiété rajouter Taurine en poudre ½ à 2 cuillères à café arasées matin et soir -cas particulier de la fibromyalgie : uvimag 2 /j Bénerva 2/J ou mieux Arcalion 2/j Béflavine 2/j sélénium granions 2/J zinc 15 mg matin et soir Antiox 200 1 matin et soir ; si ce traitement est insuffisant on le remplacera par du coenzyme Q10 100 mg matin et soir (préparation magistrale en pharmacie) ; on pourra également rajouter de la mélatonine (2,5 à 5 mg au coucher) en cas de troubles du sommeil, de la S-Adénosyl- Méthionine (en cas de syndrome dépressif), du tryptophane (physiomance tryptoline : 1 sachet 20 minutes avant le diner) et du lithium : 1 à 3 mg /kg /j (en cas de dysfonction sérotoninergique dont les symptomes sont décrits dans le paragraphe sur les insomnies) soit en préparation magistrale soit ½ cp de Téralithe 250 pour un adulte de 60 à 70 kg ( seules contre-indications à cette dose : la grossesse, l’allaitement et les dysthyroïdies non traitées).
3) Insuffisance thyroïdienne
Euthyral ½ à 1 cp et ½ par jour associé à du fer et /ou de l’iode en cas de carence documentée par un dosage
4) Déficit en DHEA -DHEA 25 à 50 mg le matin à monitorer en fonction de la clinique et du dosage
5) Déficit cortisolique - Hydrocortisone 10 à 30 mg le matin à monitorer en fonction de la clinique et du dosage
6) Carence en iode - Physiomance iode 2/j (laboratoire Thérascience) ou teinture d’iode 1 goutte dans un peu de lait associé à l’augmentation des aliments iodés ( poissons ,fruits de mer, algues, sel enrichi en iode) ; en cas de non remontée de l’iodémie,continuer le traitement en y associant du sélénium conjointement à la prise d’iode ( le sélénium augmente l’absorption de l’iode)
7) Surpoids - régime dit de restriction calorique (qui est aussi le régime « anti-aging ») : augmenter la ration de fruits et dérivés ( compotes,coulis, jus sans sucres ajoutés) , de légumes « verts », de légumes frais ( par opposition au légumes secs) et de protéines animales non grasses (volailles, lapin, viandes blanches, jambon blanc découenné, poissons, fruits de mer et coquillages, œufs, yaourt et fromage blanc maigres) au détriment des glucides (sucreries, chocolat, féculents, légumes secs, pains, céréales, pâtes, riz, pommes de terre) et des lipides saturés (viennoiseries, biscuits, charcuteries, fromages et crème).
8) Hypoglycémies -augmenter les fruits -Physiomance chrome 3/j
9) Ménopause
soit un THS physiologique c’est-à-dire avec des hormones naturelles par voie percutanée ou vaginale et un arrêt de 5 jours : estreva gel 2 à 6 doses le soir ( à moduler en fonction des symptomes : pas assez d’estradiol entraine bouffées de chaleur et sècheresse vaginale, trop d’estradiol génère une mastodynie) et utrogestan 100 1 le soir par voie vaginale (si possible) du 1 au 25 du mois ( y compris chez les femmes hystérectomisées, le rôle de la progestérone n’étant pas uniquement de contre balancer les effets délètères des estrogènes au niveau utérin)
soit des phytoestrogènes : 45 mg à 135 mg d’isoflavones de soja ; en cas de résistance au traitement, on y associera un ferment lactique car la flore intestinale permet de rendre les isoflavones biodisponibles ( extraction des formes aglycones, les seuls actives) ;
S’il existe une ostéopénie on ajoutera les nutriments de l’ostéoformation et de la synthèse du collagène :
Chondroitine sulfate,glucosamine,zinc,vitamines D,C,B6 et K, silice , magnésium et calcium soit en pratique :
dissolvurol 2 pipettes le matin
chondrosulf 2/jour
calcidose vitamine D 1/j ( seule association ne contenant pas d’aspartam, molécule impliquée dans la mort neuronale)
physiomance ostéo (laboratoire thérascience,Monaco) 2/j (association de glucosamine,soja, magnésium,zinc,sélénium et vitamines B3,B6,B12)
10) Andropause
Androtardyl 1 ampoule I.M. par mois ou pantestone 2 à 4 comprimés/j ou andractim (5 à 10 grammes de gel/j
ou mieux ( mais plus cher) androgel 5 à 10 grammes de gel/j
en cas de contre indication au traitement hormonal ( cancer de la prostate) ou de refus de ce traitement on peut proposer de la phytothérapie :
arginine 3 à 6 grammes /j associé au Ginseng 500 à 2500 mg /j augmentent la libido ; si l’effet n’est pas suffisant, on peut donner Muira puama 500 à 1500 mg/j.
Chrisine 500 mg/j , Urtica dioica 100 à 500 mg/J et croix de malte 750 à 1500 mg/j ont tout les trois montré un effet sur l’augmentation de testostérone biodisponible et sur les symptomes de l’andropause ,mais cet effet hormonal necessite la même surveillance que l’hormonothérapie substitutive.
B. Asthénie psychique.
1) déficit dopaminergique
L-Tyrosine 500 mg à 2 grammes /jour ; au delà de 1 gramme il faut fractioner en 2 prises 15 minutes avant le petit déjeuner et le déjeuner ( pas de prise le soir pour éviter des troubles du someil) ou L-Phénylalanine :même posologie que la tyrosine (mais on ne les associera pas) ;par contre on y ajoutera :
-Bchabre 2 le matin
- vitamine C 1 gramme le matin
- Fer si carence documentée ( ferritine inférieure à 30)
En cas de réponse incomplète à ce traitement on prescrira S-Adénosyl-Méthionine 200mg matin et soir (26,27,28,29,30)
2) carence en DHEA
on en prescrira à la dose de 25 à 75 mg de manière à remonter les taux plasmatiques au environ de 2000 ( ce traitement pouvant être associé au précédent s’il existe un double déficit en dopamine et DHEA)
C. Troubles du sommeil
1) insomnie initiale
a) isolée (sans autre symptôme) : mélatonine 2,5 à 5 mg un peu avant le coucher
b) rentrant dans le cadre d’un « dysfonction sérotoninergique » :
carbonate de lithium : 2 mg/kg/j le soir (même chez l’enfant)
magnésium ( par exemple uvimag 1 ampoule le soir)
Physiomance tryptoline (laboratoire thérascience,Monaco) 1 sachet 15 minutes avant le diner 9 jours/mois
2) insomnie médiane
magnésium ( par exemple uvimag 2 ampoules le soir)
Taurine en poudre 1 à 6 grammes le soir
3) insomnie terminale
c’est l’insomnie de la dépression « dopaminergique » ; le traitement est le même (tyrosine ,vitamines B,fer).
BIBLIOGRAPHIE
1.Malinsky M. Les dysthyroïdies frustes ; surveillance ou traitement.Nutrition et facteurs de risqué ;2005 Jan ;vol.3 (6-12) 2.Durlach.J .Chronopathological forms of magnesium depletion with hypofunction or with hyperfunction of the biological clock.Magnes Res. 2002 Dec ;15(3-4):263-8. 3.Durlach.J. Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnesium imbalance. Magnes Res. 1997 Jun ;10(2):169-95. 4.Durlach.J. Chronic fatigue syndrome and chronic primary magnesium deficiency Magnes Res. 1992 Mar ;5(1):68. 5.Cox I.M. Red blood cell magnesium and chronic fatigue syndrome. Lancet. 1991 Mar 30 ;337(8744):757-60 6.Galand L. Magnesium, stress and neuropsychiatric disorders. Magnes Trace Elem. 1991-92 ;10(2-4):287-301. 7.Santaella M.L.Comparison of oral nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) versus conventional therapy for chronic fatigue syndrome.P R Health Sci J. 2004 Jun ;23(2):89-93. 8.Forsyth L.M.Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol. 1999 Feb ;82(2):185-91. 9.Tomassini V.Comparison of the effects of acetyl L-carnitine and amantadine for the treatment of fatigue in multiple sclerosis : results of a pilot, randomised, double-blind, crossover trial. J Neurol Sci. 2004 Mar 15 ;218(1-2):103-8. 10.Neri S L-carnitine decreases severity and type of fatigue induced interferon alpha in the treatment of patients with hepatitis C. Neuropsychobiology.2003 ;47(2):94-7. 11.Plioplys A.V.Amantadine and L-carnitine treatment of Chronic Fatigue Syndrome. Neuropsychobiology. 1997 ;35(1):16-23. 12.Shah S.N. Adjuvant role of vitamin B analogue (sulbutiamine) with anti-infective treatment in infection associated asthenia. J Assoc Physicians India. 2003 Sep ;51:891-5. 13.Van Reeth O. Pharmacologic and therapeutic features of sulbutiamine. Drugs Today (Barc). 1999 Mar ;35(3):187-92. 14.Balestreri R. Effect of bis-(isobutyryloxy-2-ethyl)-1-N-(amino-4-methyl-2-pyrimidyl-5) methyl formamido-2-propene-1-yl disulfide (Sulbutiamin) in neurasthenic and neuroastheniform syndromes] Arch Maragliano Patol Clin. 1979 ;35:19-34. Italian. No abstract available 15.Biolo G. Muscle glutamine depletion in the intensive care unit. Int J Biochem Cell Biol. 2005 Oct ;37(10):2169-79. 16.Hiscock N. Glutamine supplementation further enhances exercise-induced plasma IL-6. J Appl Physiol. 2003 Jul ;95(1):145-8. Epub 2003 Feb 28. 17.Williams J.Z. Effect of a specialized amino acid mixture on human collagen deposition. Ann Surg. 2002 Sep ;236(3):369-74 ; discussion 374-5. 18.Griffith R.D. Outcome of critically ill patients after supplementation with glutamine. Nutrition. 1997 Jul-Aug ;13(7-8):752-4. Review. 19.Bittner S. gamma-L-glutamyltaurine. Amino Acids. 2005 Jun ;28(4):343-56. Epub 2005 Apr 21. PMID : 15838590 [PubMed - in process] 20.Mac Carty M.F. Magnesium taurate and fish oil for prevention of migraine. Med Hypotheses. 1996 Dec ;47(6):461-6. Review 21.Mac Carty M.F. Magnesium taurate for the prevention and treatment of pre-eclampsia/eclampsia. Med Hypotheses. 1996 Oct ;47(4):269-72. 22.Mac Carty M.F. Complementary vascular-protective actions of magnesium and taurine : a rationale for magnesium taurate. Med Hypotheses. 1996 Feb ;46(2):89-100. Review. 23.Souleiman M.S.New concepts in the cardioprotective action of magnesium and taurine during the calcium paradox and ischaemia of the heart. Magnes Res. 1994 Dec ;7(3-4):295-312. Review. 24.Lister R.E. An open, pilot study to evaluate the potential benefits of coenzyme Q10 combined with Ginkgo biloba extract in fibromyalgia syndrome. J Int Med Res. 2002 Mar-Apr ;30(2):195-9. 25.Volkmann H. Double-blind, placebo-controlled cross-over study of intravenous S-adenosyl-L-methionine in patients with fibromyalgia. Scand J Rheumatol. 1997 ;26(3):206-11. 26.Shippy R.A. S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. BMC Psychiatry. 2004 Nov 11 ;4:38. 27.Di Rocco A. S-Adenosyl-Methionine improves depression in patients with Parkinson’s disease in an open-label clinical trial. Mov Disord. 2000 Nov ;15(6):1225-9 28.Carney M.W. Affective illness and S-adenosyl methionine : a preliminary report. Clin Neuropharmacol. 1986 ;9(4):379-85. 29.Monaco P. Study of the antidepressive effects of a biological transmethylating agent (S-adenosyl-methione or SAM) Riv Neurol. 1979 Nov-Dec ;49(6):417-39. Italian 30.Bressa GM. S-adénosyl-methionine as antidepressant :meta analysis of clinical studies. Acta Neurol Scand Suppl 1994 ;154:7-14 31.Caruso I. Double-blind study of 5-hydroxytryptophan versus placebo in the treatment of primary fibromyalgia syndrome. J Int Med Res. 1990 May-Jun ;18(3):201-9. 32.Citeras G. The effect of melatonin in patients with fibromyalgia : a pilot study. Clin Rheumatol. 2000 ;19(1):9-13. 33.Hirshman E. The effect of dehydroepiandrosterone (DHEA) on recognition memory decision processes and discrimination in postmenopausal women. Psychon Bull Rev. 2003 Mar ;10(1):125-34. 34.Bloch M. Dehydroepiandrosterone treatment of midlife dysthymia. Biol Psychiatry. 1999 Jun 15 ;45(12):1533-41. 35.Wolkowitz O.M. Dehydroepiandrosterone (DHEA) treatment of depression. Biol Psychiatry. 1997 Feb 1 ;41(3):311-8. 36.Schmidt P.J. Dehydroepiandrosterone monotherapy in midlife-onset major and minor depression. Arch Gen Psychiatry. 2005 Feb ;62(2):154-62. 37.Genazzani A.R. Long-term low-dose dehydroepiandrosterone replacement therapy in aging males with partial androgen deficiency. Aging Male. 2004 Jun ;7(2):133-43. 38.Morales A.J. Effect of replacement dose of DHEA in man and women of advancing age. J Clin Endocrinol Metab 1994 ;78(6) : 1360-67 Wolf O.T. Effects of a two week physiological DHEA substitution on cognitive performance and well-being in healthy elderly women and men J Clin Endocrinol Metab 199 ;82(7):2363-67 39.Cleare A.J. Levels of DHEA and DHEAS and responses to CRH stimulation and hydrocortisone treatment in chronic fatigue syndrome. Psychoneuroendocrinology. 2004 Jul ;29(6):724-32. 40.Mac Enzie R. Low-dose hydrocortisone for treatment of chronic fatigue syndrome : a randomized controlled trial.JAMA. 1998 Sep 23-30 ;280(12):1061-6. 41.Cleare A.J.Low-dose hydrocortisone in chronic fatigue syndrome : a randomised crossover trial. Lancet. 1999 Feb 6 ;353(9151):455-8. 42.Frauchiger M.T. Effects of acute chromium supplementation on postprandial metabolism in healthy young men. J Am Coll Nutr. 2004 Aug ;23(4):351-7. 43.Darby E. Male hypogonadism : an update on diagnosis and treatment. Treat Endocrinol. 2005 ;4(5):293-309. 44.Roiser J.P. The subjective and cognitive effects of acute phenylalanine and tyrosine depletion in patients recovered from depression. Neuropsychopharmacology. 2005 Apr ;30(4):775-85. 45.Bremner J.D. Regional brain metabolic correlates of alpha-methylparatyrosine-induced depressive symptoms : implications for the neural circuitry of depression. 46.Harmer C.J. Tyrosine depletion attenuates dopamine function in healthy volunteers. Psychopharmacology (Berl). 2001 Feb ;154(1):105-11. 47.Mc Lean A. The effects of tyrosine depletion in normal healthy volunteers : implications for unipolar depression. Psychopharmacology (Berl). 2004 Jan ;171(3):286-97. Epub 2003 Sep 4. 48.Gelenberg A.J . Tyrosine for the treatment of depression. Nutr Health. 1984 ;3(3):163-73. Review. 49.Beckmann H. DL-phenylalanine versus imipramine : a double-blind controlled study. Arch Psychiatr Nervenkr. 1979 Jul 4 ;227(1):49-58. 50.Beckmann H. DL-phenylalanine as an antidepressant. Open study Arzneimittelforschung. 1978 ;28(8):1283-4. German.
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